特发性黄斑前膜手术治疗后黄斑微结构变化的

本文原载于《中华眼科杂志》年第4期

特发性黄斑前膜是玻璃体后界膜和视网膜内界膜之间形成的无血管组织的纤维增生膜，是一种与年龄相关的增生性疾病。黄斑前膜增厚、收缩，可形成黄斑部视网膜皱褶、黄斑水肿、血管弓移位和小血管迂曲，影响视网膜黄斑的功能[1]。特发性黄斑前膜的术后患者视功能改善各不相同，本文对年1月至年12月74例特发性黄斑前膜患者情况进行分析汇总，研究治疗前后黄斑区结构功能与预后的关系，分析其相关因素，为术前预测提供依据。

资料和方法

一、一般资料

收集医院玻璃体视网膜科年1月至年12月收治的特发性黄斑前膜患者74例（74只眼），其中男性31例，女性43例，年龄（68.1±6.9）岁。术前LogMar视力0.59±0.26；黄斑中心凹厚度（.12±73.07）μm；眼压（14.7±3.5）mmHg（1mmHg=0.kPa）；按术前椭圆体带是否连续对患者进行分组，连续组52例，断裂组22例。

二、术前检查

所有患者术前均接受详细的病史询问及眼科检查，包括最佳矫正视力（bestcorrectedvisualacuity，BCVA），非接触式眼压、眼前节、眼底镜、眼底照相、OCT、角膜内皮细胞计数等检查项目。术前应用抗生素滴眼液3d预防感染。

三、诊断标准及排除标准

所有患者均符合以下诊断标准：黄斑部视网膜皱褶，黄斑水肿（黄斑中心凹厚度μm），血管弓被牵引向中央移位，小血管迂曲，呈锡箔样反光及灰白色半透明样反光，部分患者明显灰白色膜形成及视网膜皱褶，范围1~6PD，患者视力均在0.3以下或有严重视物变形。

排除标准：排除继发性黄斑前膜疾病，如糖尿病视网膜病变、视网膜血管阻塞和葡萄膜炎等引起的黄斑前膜；排除其他影响视力的疾病，如严重白内障、无晶状体眼、高度近视眼（-6.00D）、眼外伤史、眼部手术史、角膜瘢痕、黄斑裂孔、青光眼等疾病；所有患者行血常规、肝肾功能检查，排除因患全身其他疾病手术受限的患者。

四、手术方法

依据患者晶状体混浊情况，54例患者行玻璃体切除联合超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术，20例行单纯玻璃体切除术（其中5例曾接受白内障摘除手术）。手术均由同一有经验的手术医师完成，术前行球后阻滞麻醉。玻璃体切除手术系统采用ConstellationVisionSystem25GTSV及配套器械（美国爱尔康公司），切割速率~次/min，负压~mmHg，术中眼压维持在21mmHg。将球结膜与巩膜错位1~2mm，角膜缘后4.0mm（人工晶状体眼为角膜缘后3.5mm）做切口切除前节、后节及基底部玻璃体，用眼内镊与视网膜呈切线方向撕除黄斑前膜4~6PD，术中均未使用染色剂。术毕球结膜下无渗漏。术后给予地塞米松妥布霉素眼膏，记录视力、眼压、OCT、前后节检查结果。术后随访至少1年，检查项目包括BCVA及OCT检查黄斑水肿情况等。12例患者玻璃体切除术后1年内因白内障进展再次行白内障摘除手术。

五、统计学方法

所有数据均采用SPSS13.0统计学软件处理，对术前黄斑区视网膜厚度、年龄及病程与术前术后BCVA的关系采用重复测量方差分析的统计学分析，根据椭圆体带是否断裂的分组，对两组术后的BCVA采用t检验统计学分析，P0.05为差异有统计学意义。

结果

一、黄斑中心凹视网膜厚度

术前所有病例在眼底检查时发现黄斑部视网膜皱褶、膜样结构，部分病例存在黄斑区小血管扭曲。OCT检查结果可见视网膜前膜均与视网膜内表面相贴。74例患者术前及术后1、3、6、12个月黄斑中心凹视网膜厚度分别为（.12±73.07）、（.57±57.09）、（.57±65.88）、（.85±69.36）、（.5±66.56）μm，差异有统计学意义（F=8.，P0.05）。

二、手术前后视力情况

74例患者术前及术后1、3、6、12个月LogMAR视力分别为0.59±0.26、0.63±0.34、0.46±0.22、0.45±0.23、0.41±0.23，差异有统计学意义（F=25.，P0.05）。

三、椭圆体带的完整性与术后视功能的关系

连续组52例患者中，术后44例椭圆体带仍然连续；8例椭圆体带断裂（其中2例断裂位于黄斑中心凹下）的患者手术前后BCVA分别为0.78±0.31和0.52±0.36，差异有统计学意义（t=2.，P0.05），患者术后视力较术前仍有提高。术后44例仍连续组和术后8例椭圆体断裂组的术后BCVA分别为0.30±0.25和0.52±0.36，差异有统计学意义（t=-2.，P0.05）。断裂组22例患者中，术后8例椭圆体带变为连续，14例仍断裂（其中5例在黄斑中心凹下），两组术后BCVA分别为0.45±0.27和0.72±0.15，差异有统计学意义（t=-2.，P0.05），术后椭圆体带连续的患者的BCVA优于术后椭圆体带断裂的患者。连续组52例患者和断裂组22例患者术后BCVA分别为0.34±0.27和0.62±0.24，差异有统计学意义（t=-4.，P0.05），椭圆体带连续性好的患者术后视力预后较好。

四、黄斑水肿的情况与术后视功能的关系

术前黄斑水肿的程度与术后视功能无明显相关（r=-0.，P0.05）（图1）。

五、手术前后黄斑水肿情况

术前65例患者有黄斑水肿，术后1年60例（81.1%）水肿消退，仍有5例（6.8%）患者黄斑水肿；术前9例无黄斑水肿的患者中，术后1年1例（1/9）患者发生黄斑水肿。

1例患者（女性，78岁）年10月行左眼白内障手术，术后视力稳定，年6月自觉左眼视力下降，伴随视物变形。术前左眼视力0.15，行左眼玻璃体切除术，术后1个月视力0.3，术后半年视力0.4，术后1年视力0.6（图2）。1例患者（女性，65岁）术后1.5年发现黄斑板层裂孔，该患者黄斑水肿消退，不伴有视力下降或视物变形等改变（图3）。

讨论

特发性黄斑前膜是玻璃体后脱离时内界膜受损，胶质细胞增生所致[2]。黄斑前膜呈灰白色，部分膜收缩牵拉血管可造成血管扭曲甚至黄斑水肿、黄斑移位，还可在黄斑中心凹周围形成边缘，形成"假裂孔"。以往Nakajima分期将特发性黄斑前膜分成3期：一期为眼底玻璃纸样反光，前膜透明；二期为黄斑区血管扭曲；三期为前膜呈不透明状[3]。在OCT图像中主要有4种表现形式：视网膜前膜伴黄斑水肿、增生性视网膜前膜、视网膜前膜伴假性黄斑裂孔形成、视网膜前膜伴板层黄斑裂孔形成。

文献显示，术前视力0.5、黄斑中心凹厚度μm往往预示着较好的术后效果[4]。本研究发现术后黄斑中心凹厚度均较术前逐渐变薄，黄斑水肿不同程度消退，BCVA较术前显著提高，这与Barth等[5]的研究结果相似，说明特发性黄斑前膜的手术治疗有效。

Okamoto等[6]曾经报道特发性黄斑前膜患者的视力和视物变形程度与椭圆体带的完整性有关，Inoue等[7]也证实椭圆体带完整的特发性黄斑前膜患者远期视力的恢复程度好于不完整者。本研究结果显示，椭圆体带完整的患者术后随访视力较不完整者更优，这与文献报道具有一致性[8,9,10]。本研究结果发现术前黄斑水肿的程度和术后视力的提升无必然的联系，而椭圆体带的完整性往往可以预示着术后较好的视力，从黄斑的功能结构特点中也能找到支持该论点的原因：黄斑区营养供应主要依靠脉络膜层，当黄斑区结构出现水肿而厚度增加时不仅仅是细胞和细胞之间的联系被拉长了同时会使得离脉络膜较远的组织得到氧的概率下降。另外，细胞外的水肿往往在水肿吸收后细胞的功能能够恢复，因此只要椭圆体带的结构仍然存在时，去除牵拉因素后患者的视功能可得到更多的恢复[11]。

本研究发现术后1年仍有6例患者黄斑水肿未消退或发生黄斑水肿，约占全部手术患者的8%，这或许解释了部分患者黄斑前膜去除后视力改善不明显的情况。Gupta等[12]报道由于较大的切向牵引力造成多点的特发性黄斑前膜的形成，导致视网膜内较高的囊腔和中央视网膜厚度增厚，但究竟是视网膜的哪层变化造成视力丧失尚未有明确结论[13]。特发性黄斑前膜不是视网膜表面的现象，前膜的牵拉可能导致Müller或双极细胞的异常[14]。Okamoto等[15]通过研究特发性黄斑前膜的视物变形和黄斑中心凹的微结构，认为内核层和视力降低及视物变形有关。内核层细胞被牵拉造成水肿，细胞结构被破坏，从而抑制突触连接和降低光感受器的敏感性，表现为神经节细胞和内核层的增厚。一旦患者的细胞造成不可逆的损伤后，产生不能完全消除的黄斑水肿，视力预后则不佳。笔者分析可能造成黄斑水肿的机制如下：内界膜受到黄斑前膜的机械性牵拉，刺激Müller细胞肥大，功能下降，导致进行性视网膜水肿增厚和光感受器功能障碍；术后由于长期牵拉导致的胶质瘢痕化以及Müller细胞的增生，内屏障破坏，细胞水肿也会持续存在；手术时剥除前膜和或内界膜会加重对Müller细胞的牵拉，进一步诱发新的水肿或水肿持续不退。内屏障破坏、Müller细胞功能障碍和炎性因子参与可能是特发性黄斑前膜患者发生黄斑水肿的原因。

本研究中的手术操作者在术中未特意剥除内界膜，术后依然获得较好的结果，同时避免了刻意剥除内界膜时的机械损伤及染料的化学损伤。通过多年的随访观察，未发现黄斑前膜复发的患者，此点更符合保持视网膜生理结构的完整性，行最小量化玻璃体切除术治疗的理念。

目前OCT广泛用于手术治疗前对于视网膜各层与玻璃体视网膜界面的微结构的评估，同时也可用于评估术后视网膜结构，尤其是黄斑区结构的恢复情况。视力的恢复程度和更细微的视网膜结构是否受到破坏密切相关，这就要求进一步从功能上研究视网膜微结构的变化，也有待于设备仪器可以对视网膜微结构的进行观察。本文仅仅对我院行特发性黄斑前膜的患者进行了1~2年的随访，进一步大规模长期的随访相信能够为阐释特发性黄斑前膜手术的预测提供更为有力的证据。

参考文献

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